【中图分类号】R735.7 【文献标识码】B【文章编号】1005-0019(2009)6-0089-01 
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　　肝癌系常见的消化系统肿瘤,早期诊断率低,对其中的特殊临床表现如低血糖症往往缺乏足够的认识。本文对原发性肝癌103例、转移性肝癌39例的低血糖症的观察研究,目的在于及时发现和处理低血糖症,减少误诊率,延长患者生命。� 
　　 
　　1 临床资料� 
　　 
　　1.1 一般资料:我院2005-2007年共收治肝癌142例,男89例,女,53例。其中原发性肝癌103例,年龄在27~80岁,平均年龄45.5岁。转移性肝癌39例,年龄在3~81岁,平均年龄为55.5岁。在原发性肝癌中查空腹血糖者92例,除13例合并糖尿病外,实际为79例;转移性肝癌查空腹血糖者23例,总计102例。� 
　　1.2 诊断标准:符合1997年全国肝癌会议制订的诊断标准及分期标准。低血糖症指血糖小于2.8mmol/L;非老年组年龄<60岁,老年组>60岁。� 
　　1.3 结果� 
　　1.3.1 103例原发性肝癌中低血糖症29例,占28.1%;39例转移性肝癌中有低血糖症者3例,占7.7%,两者有显著性差异(p<0.05)。在原发性肝癌合并糖尿病症的年龄上,非老年组低血糖症占25.9%(20/73);老年组低血糖症发生率占30%(9/30),两组无显著性差异(p>0.05)。低血糖发生率在分期上I期占27.3%(3/11),II期占28.6%(13/49);III期占27.9%(13/43),三者无显著性差异(p>0.05)。� 
　　1.3.2 肝癌合并低血糖多无典型症状,仅3例有嗜睡或欣快感、头晕、躁动不安、性情、行为异常,全身无力,其中2例血糖还低于0.8mmol/L。� 
　　1.3.3 原发性肝癌化疗前无低血糖症,化疗后出现低血糖症者8例,其中2例为一过性低血糖。� 
　　 
　　2 讨论� 
　　 
　　2.1 原发性肝癌合并低血糖症的发生率为10%~30%,本文为27.9%,与文献报道相符。原发性肝癌合并低血糖症的机理尚未完全清楚,可能与下列因素有关:①肝癌细胞能释放一些影响糖代谢因子产生异源性胰岛素,使血浆胰岛素水平升高,肿瘤内产生胰岛素样物质,为胰岛素样生长因子,促进葡萄糖及氨基酸进入细胞内致低血糖症,且肿瘤病人肿瘤细胞代谢旺盛,葡萄糖消耗多;②肝癌患者一般都伴有肝功能损害,肝功能损害后对胰岛素的灭活功能减弱,尤其是黄疸病人,肾小球内疸栓形成致使胰岛素的排泄进一步减少,导致血中胰岛素水平升高,且肝功能障碍影响肝糖原的制备,致使低血糖症的发生;③肝癌组织取代了正常肝组织,其他残存肝组织的肝糖原不能迅速满足生长的肿瘤及机体的需要。④肝癌病人一般腹痛、腹胀等症状明显,长期进食不佳致营养欠佳,免疫力降低,重度感染等,致使分解代谢旺盛,肝糖原异生机制异常,肝糖原储备不足;⑤癌组织对葡萄糖的利用增加,葡萄糖从肝向血中释放受到部分的或完全的阻止。⑥精神紧张,疼痛刺激导致神经功能紊乱失衡,迷走神经过渡兴奋,在应激状态下胰岛素分泌过多,致使低血糖反应发作。此外,与化疗药物的关系,文献认为顺铂有损害胰腺的作用,可能导致糖尿病的发生,但本文发现化疗前无低血糖症而化疗后出现低血糖者8例,其中2例为一过性低血糖,是否与使用顺铂,早期胰岛B细胞遭受破坏,而导致大量胰岛素释放入血或其他化疗药物对血糖的影响有关,有待于进一步研究探讨。� 
　　2.2 肝癌合并低血糖症主要表现为头晕、心悸、出冷汗、颤抖、乏力等,严重者可致神志不清、痉挛抽搐。本文患者偶有全身乏力不适,极易与肝癌的全身表现相混淆。3例患者出现嗜睡或欣快感、躁动不安,尽管血氨正常,初始被确诊为肝性脑病,后查血糖,诊为低血糖症。因此,对于肝癌患者出现神经、精神症状,除考虑肝性脑病、心、脑血管疾病外,一定要想到合并低血糖症的可能。值得注意的是低血糖症甚至可以以首发症状出现在肝癌局部症状之前,因此不仅肝癌患者血糖要列为常规检查,而且对其他患者注意检测血糖也是非常必要的。 � 
　　 
　　参考文献� 
　　[1] 汤钊猷.原发性肝癌.上海:上海科学技术出版社,1981:154-158� 
　　[2] 陈东东.肝癌的肝外表现.胃肠病学和肝病学杂志,1997,6(3):204� 
　　[3] 郭振武主编.胆道外科疑难危重症学.天津科学技术出版社,1997:349-353� 
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　　作者单位:255052 山东铝业公司医院(山东 淄博) 
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